إنجاز جديد لتجديد خلايا تالفة لدى مرضى السكري لإنتاج الأنسولين

اتخذ فريق من الباحثين خطوة كبيرة إلى الأمام في سعيهم لتجديد خلايا بيتا البنكرياسية، التي تضررت بسبب مرض السكري من النوع الأول.وباستخدام الأدوية المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأميركية FDA والتي تعطى عادة للمرضى الذين يعانون من سرطانات نادرة، قاموا بإعادة برمجة خلايا البنكرياس لإنتاج وإفراز الأنسولين استجابة للغلوكوز، بحسب ما نشره موقع New Atlas.

ويعني الاكتشاف غير المسبوق أنه في يوم من الأيام، لن يحتاج مرضى السكري إلى تناول حقن أنسولين متعددة يوميًا.
تدمير انتقائي للخلايا

وفقًا لما نشرته دورية Signal Transduction and Targeted Therapy، تقوم خلايا بيتا في البنكرياس بتصنيع وتخزين وإطلاق الأنسولين، ولكن في داء السكري من النوع الأول، يقوم الجهاز المناعي بتدمير هذه الخلايا بشكل انتقائي مع مرور الوقت، مما يؤدي إلى الاعتماد مدى الحياة على إدارة الأنسولين الخارجي من أجل البقاء، وفي حين أن العلاج بالأنسولين يساعد على التحكم في نسبة الغلوكوز في الدم، إلا أنه لا يمنع أو يوقف أو يعكس تدمير خلايا إفراز الأنسولين في البنكرياس.
نهج تجديدي

لسنوات عديدة، ركزت الأبحاث على تحديد علاجات جديدة تحفز نمو خلايا بيتا وتعمل على استعادة إنتاج الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول. ولكن في إنجاز مثير، حقق الباحثون في معهد بيكر للقلب والسكري في ملبورن بأستراليا، قفزة كبيرة من خلال تجديد خلايا البنكرياس التالفة حتى تتمكن من إنتاج الأنسولين والاستجابة وظيفيًا لمستويات الغلوكوز في الدم.

وقال سام الأسطة، أحد الباحثين في الدراسة: "نحن نعتبر هذا النهج التجديدي تقدمًا مهمًا نحو التطوير السريري"، موضحًا أنه "حتى الآن، كانت عملية التجديد عرضية وتفتقر إلى التأكيد؛ والأهم من ذلك، أن الآليات اللاجينية التي تحكم هذا التجدد لدى البشر لا تزال غير مفهومة جيدًا".
تحفيز خلايا سلفية قنوية

تعتمد الدراسة، التي أجراها علماء معهد بيكر، على أبحاث سابقة لإثبات مفهوم النهج التجديدي، حيث استخدموا مثبط EZH2 مع دواء مشتق طبيعيًا لتحفيز الخلايا السلفية القنوية، المنحدرة من الخلايا الجذعية، إلى خلايا تشبه خلايا بيتا تكون قادرة على إنتاج الأنسولين. ومن المعروف أن الخلايا الأقنوية هي خلايا خارجية الإفراز تشكل بطانة القنوات التي تنقل إنزيمات البنكرياس.

أما مُحسِّن zeste Homolog 2 (EZH2) فهو إنزيم يشكل جزءًا من مجموعة البروتين polycomb repressive complex 2 (PRC2)، التي تنظم التعبير الجيني. يعد EZH2 أيضًا أمرًا بالغ الأهمية في تجديد الخلايا الجذعية وصيانتها وتمايزها في سلالات خلايا محددة.

وتؤدي الطفرة والإفراط في التعبير عن EZH2 إلى قمع الجينات المسؤولة عن التحكم في دورة الخلية، مما يؤدي إلى نمو غير منضبط والسرطان. ولهذا السبب تستخدم مثبطات EZH2 لعلاج بعض أنواع السرطان.
مثبطات إنزيم EZH2

في الدراسة الحالية، نظر الباحثون في قدرة اثنين من مثبطات EZH2 المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأميركية FDA والتي تستخدم عادة لعلاج أشكال نادرة من السرطان، هي تحديدًا GSK126 وtazemetostat (Tazverik)، على إعادة تنشيط خلايا البنكرياس السلفية.

وحصل فريق الباحثين على خلايا البنكرياس من ثلاثة متبرعين تتراوح أعمارهم بين 7 و56 و61 عامًا، مصابين بداء السكري من النوع الأول؛ عدا المتبرع البالغ من العمر 56 عامًا الذي لم يكن مصابًا بالسكري. وكان المتبرع البالغ من العمر سبع سنوات يعاني من مرض السكري لمدة شهر واحد فقط، في حين أن المتبرع البالغ من العمر 61 عاما كان يعاني من المرض لمدة 33 عاما.
تحدي الغلوكوز الفسيولوجي

أدى تثبيط EZH2 دوائيًا باستخدام GSK وtazemetostat إلى تحول خلايا البنكرياس من المتبرعين المصابين بالسكري من الأحداث والبالغين نحو هوية خلية تشبه بيتا.

وعلى الرغم من تدمير خلايا بيتا البنكرياسية، وجد الباحثون أن تحفيز خلايا الأقنية البنكرياسية باستخدام GSK126 وtazemetostat يمكن أن يؤثر على التعبير الجيني للأنسولين (INS) ويرتبط بالتعبير عن علامات الصيانة التي تحدد خلية بيتا. وبعد 48 ساعة من التحفيز بالأدوية، أنتجت الخلايا المعاد برمجتها وأفرزت الأنسولين استجابة لتحدي الغلوكوز الفسيولوجي.
أول علاج في العالم

ويتمتع النهج العلاجي الجديد بالقدرة على أن يصبح أول علاج معدّل للمرض لمرضى السكري من النوع الأول، مما يسهل إنتاج الأنسولين المستجيب للغلوكوز عن طريق تجديد خلايا البنكرياس لدى المريض. وهو يمثل حلاً واعداً لملايين مرضى السكري المعتمدين على الأنسولين في العالم، بهدف استعادة إنتاج الأنسولين وتحريرهم من حقن الأنسولين اليومية المتعددة. ومن المتوقع أن تكون الخطوة التالية هي دراسة العلاج في نموذج ما قبل السريري.

قد يهمك أيضــــــــــــــــًا :

خل التفاح ينظم مستوى السكر والأنسولين في الدم

عُشاق الشكولاتة الداكنة الأقل عُرضة لارتفاع ضغط الدم